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Seção com comentários de artigos científicos, matérias sobre saúde e muita ciência!

Hipertrofia: Estresse mecânico ou metabólico?

Por Fabio Rocha

Atualmente vejo uma vasta utilização do estresse mecânico e estresse metabólico na área do treinamento, a grande pergunta que ainda paira no ar é “Qual a contribuição desses dois conceitos para o aumento de hipertrofia muscular?”. Hoje iremos discutir um artigo de revisão recentemente publicado sobre essa temática, mas antes de tudo vamos para a definição dos termos:

  • Estresse mecânico: Todo e qualquer treinamento que seja feito utilizando altas cargas externas
  • Estresse metabólico: Nesse conceito encaixam-se os treinos com alta produção de metabólitos no organismo. Por exemplo, íons H+, lactato, adenosina monofosfato, dentre outros…

Para ficar mais claro como seria a aplicação desses conceitos, vou usar o treinamento de força em dois exemplos. O primeiro é o indivíduo que realiza o treino com uma intensidade correspondente a 95% de 1RM (estaria mais próximo do estresse mecânico). Agora imaginem o mesmo treino, só que agora com uma intensidade de 30% de 1RM (estando mais próximo do estresse metabólico). O que diferencia esses dois tipos de treinamento além da intensidade? O número de repetições que os indivíduos farão, sendo óbvio o maior valor concentrando-se na menor intensidade (princípio da interdependência de volume x intensidade). Com isso em mente, é intuitivo pensarmos que o estresse ocasionado na musculatura será diferente nas duas condições. Vamos para o artigo então…

Poderia existir uma supremacia entre o estresse metabólico e o mecânico para a hipertrofia?

O primeiro ponto interessante são as duas figuras que os autores apresentam para explicar a influência que o treinamento de força executado até a falha e o de resistência cardiorrespiratória tem sobre a hipertrofia muscular (figura 1). E ainda considerando os dois métodos, mas agora com restrição de fluxo sanguíneo (figura 2). Para verificar quais foram os critérios para construção do modelo, sugiro a leitura do artigo na íntegra.

Figura 1: Treinamentos sem restrição de fluxo e sua contribuição para hipertrofia muscular

 

Figura 2: Treinamentos com restrição de fluxo e sua contribuição para hipertrofia muscular

Um ponto que pode ajudar a explicar o motivo pelo qual treinos de força com baixas cargas podem levar a uma hipertrofia semelhante quando comparado ao treinamento tradicional realizado com intensidades elevadas (≥ 70% de 1RM), é o acúmulo de metabólitos na musculatura, o que compensaria a diminuição do estresse mecânico.

Outro ponto que é discutido sobre treinamento e hipertrofia, é a realização de exercícios de resistência cardiorrespiratória. Podemos entender o motivo pelo qual esse tipo de exercício pode induzir a hipertrofia muscular, principalmente pelo fato dos resultados de aumento de trofismo (tamanho) muscular ser mais evidenciado em exercícios de alta intensidade (Onde vai ter maior produção de metabólitos, no exercício moderado ou o de alta intensidade?). Outro ponto que os autores levantam (e podemos observar isso na figura 1) são os exercícios realizados em bicicletas que apresentam resultados mais expressivos para hipertrofia muscular quando comparado com os exercícios de caminhada. Imagine que agora além do estímulo metabólico, haverá também a adição do estresse mecânico (ato de pedalar) no exercício. Vale ressaltar que pelas características dos treinamentos de força, eles são ainda os que mais promovem hipertrofia muscular.

Ainda na questão de hipertrofia muscular, para que o treino afete de maneira significativa esse objetivo, o mesmo deve interferir no ambiente anabólico/catabólico na musculatura esquelética (priorizando as vias responsáveis pelo anabolismo, levando a síntese protéica, aumentando a hipertrofia muscular). Tem sido sugerido que treinos com estresse metabólico predominante, desencadeiam a síntese de proteínas musculares. Porém, os autores mencionam que ainda não há um consenso se o treinamento com altas intensidades são mais efetivos para hipertrofia muscular quando comparados com os treinos de baixas intensidades.

Se você curte o tema hipertrofia, clique aqui e ouça esse podcast sobre o método de treinamento pirâmide crescente.

Agora como que fica essa questão quando a restrição de fluxo sanguíneo é aplicada? Vou deixar essa discussão para o próximo texto, mas no artigo os autores já discutem alguns pontos importantes. Deixe ai nos comentários pontos para discutirmos a respeito desse tema.

Até a próxima!

Referencia

OZAKI, Hayao et al. Muscle growth across a variety of exercise modalities and intensities: Contributions of mechanical and metabolic stimuli. Medical hypotheses, v. 88, p. 22-26, 2016.

Cadência de Movimento: A duração de cada repetição pode influenciar no resultado do treinamento de força?

Por Fabio Rocha

Já sabemos que a manipulação das variáveis envolvendo o treinamento (volume, intensidade e densidade) é algo importante para a periodização. Uma discussão que ainda vejo em alguns artigos científicos é a duração utilizada para completar as ações musculares (concêntrica, isométrica, excêntrica), fenômeno denominado de cadência de movimento. Existem até métodos de treinamento que tem como pano de fundo a manipulação dessa variável. A hipótese da importância da manipulação desse ponto no treinamento é a de que o aumento da tensão mecânica ao longo das ações musculares, poderia mediar positivamente a sinalização anabólica intracelular, promovendo uma resposta hipertrófica maior. Porém, os estudos apresentam resultados divergentes quanto a esse benefício. Hoje vamos discutir um artigo de revisão sistemática e metanálise recentemente  publicado sobre esse tema.

O objetivo da revisão foi verificar se as alterações na cadência de movimento podem amplificar a hipertrofia muscular ocasionada pelo treinamento de força. Os autores utilizaram a duração de repetição considerando a soma das três ações (concêntrica, isométrica e excêntrica). Por exemplo, vamos supor que o seu treino de rosca direta tenha uma cadência de movimento por repetição de 2-0-3, o que isso significa? Na contração concêntrica (momento onde você sobe a barra, flexionando seus cotovelos) você deverá levar 2 segundos, e quando ela já estiver em cima, não poderá ficar em isometria (com a barra parada), pois o tempo de isometria é de 0 segundos, e quando for realizar a contração excêntrica (descendo a barra) deverá levar 3 segundos até chegar embaixo. Somando todos esses tempos teremos uma duração de 5 segundos para cada repetição.

Os autores utilizaram como critérios de inclusão dos estudos:

  1. Estudos experimentais que foram publicados em revista de língua inglesa;
  2. Tiveram como objetivo comparar diferentes tempos de contração, usando ações concêntricas e excêntricas;
  3. Estudos que mensuraram a hipertrofia utilizando biopsia, imagem e/ou densitometria;
  4. Duração mínima de 6 semanas;
  5. Treinamentos que foram executados até a falha muscular concêntrica;
  6. Amostra somente com seres humanos que não tinham alguma doença crônica ou lesão;

Existe mesmo uma cadência de movimento ideal?

Os autores não encontraram diferenças significativas entre os tempos avaliados nos estudos. Levando os mesmos a sugerirem que a duração da repetição não afeta significativamente nas respostas hipertróficas do exercício. Porém, devemos tomar cuidado ao utilizar essa conclusão nos treinos, pois como mencionei, os autores avaliaram a duração das repetições (somatória da fase concêntricas, isométrica e excêntrica), mas não avaliaram a duração de cada fase. Por outro lado, foram encontradas pequenas diferenças entre os protocolos, tendo uma variação total das condições rápidas e lentas nos estudos de 2-3 segundos e 4-6 segundos, respectivamente para cada repetição.

A partir da análise dos estudos utilizados (além da leitura do artigo na íntegra, indico a leitura dos estudos utilizados na revisão também para saber mais sobre o assunto) os autores concluem que repetições com duração entre 0,5 a 8 segundos quando executadas até a falha concêntrica promovem resultados semelhantes,  e que repetições com durações maiores (10 segundos) podem não promover resultados expressivos quando o objetivo é hipertrofia muscular.

Até o próximo texto!

Referência:

Schoenfeld, B. J., Ogborn, D. I., & Krieger, J. W. (2015). Effect of repetition duration during resistance training on muscle hypertrophy: a systematic review and meta-analysis. Sports Medicine, 45(4), 577-585.

No pain no gain: o retorno…da dor?

Por Yuri Motoyama

Hoje vou trazer aqui um estudo publicado no periódico chamado Pain Medicine sobre os efeitos do exercício sobre a modulação da dor. Como é um artigo que tem sua discussão voltada para a parte de tratamento, vou tentar fazer uma abordagem diferente, mais voltada para a Educação Física e um pouco do que vimos na prática com a famosa frase no pain no gain.

Existe uma adaptação do treinamento físico voltada para a modulação da dor e um fator interessante é que o exercício pode reduzir a sensação da dor. Esse efeito é discutido na literatura como Hipoalgesia induzida pelo Exercicio (IHR). Em algumas referências citadas no artigo (não deixe de ler os artigos comentados na íntegra e ter a SUA opinião) muitos autores observaram efeitos agudos e crônicos sobre a relação do exercício sobre a percepção da dor. Grande parte desse efeito está associada a:

  1. Eventos agudos, como aumento da pressão arterial e inibição da comunicação entre o sistema nociceptor e o sistema nervoso central devido a ativação dos motoneurônios.
  2. Eventos crônicos, que estão relacionados à liberação de substâncias opioides e endocanabinoides.

O que é a dor que sentimos após o treinamento?

Aquela dorzinha que sentimos após o treinamento, tecnicamente é chamada de Dor Muscular de Início Tardio (DMIT) e está relacionada à infiltração de macrófagos e neutrófilos no tecido danificado. Após isso, existe a liberação de citocinas que levam a uma maior sensibilização dos receptores do sistema nervoso para dor (chamados de nociceptores).

Como comentei essa pesquisa teve um caráter mais terapêutico e os autores procuraram avaliar o limiar de percepção de dor. Basicamente é um aparelho que exerce uma pressão sobre a coxa (o exercício era para quadríceps) e era mensurada a quantidade de pressão necessária para o indivíduo perceber a dor.

Pontos interessantes sobre a dor e sua relação com o exercício

Em vários momentos durante a leitura do artigo eu pensava em links voltados para nossa área como:

  • Nessa pesquisa e em outros artigos citados, o exercício modulava a dor localmente (na região do músculo exercitado) e também em outras regiões do corpo. A pesquisa treinou a coxa direita teve um aumento no limiar de percepção de da coxa esquerda;
  • Para doenças que apresentam dores crônicas como atrite e fibromialgia podemos ver uma aplicação muito interessante do treinamento que pode afetar diretamente a dor e a qualidade de vida da pessoa acometida pela doença;
  • Ainda existem profissionais e amadores que monitoram seus treinos com base na dor muscular tardia. Já comentamos isso em uma postagem anterior (clique aqui para ler a postagem), mas vale a pena reforçar que o treinamento baseado na DMIT é altamente passível de erro. Lembrando, o exercício tem um efeito hipoalgésico agudo e crônico, assim modulando a dor conforme o treino e a experiência do praticante. Cuidado com expressões como no pain no gain, pois existem boas evidências que vão na direção contrária dessa afirmação.

Prescrição de treinamento nunca vai ser uma tarefa fácil e simplesmente baseada em uma variável. É um conjunto de fatores que devem ser estudados, considerados e avaliados. Esse artigo é interessante pois nos faz refletir sobre alguns aspectos relacionados ao treinamento e a sua prescrição.

Tem alguma opinião que não foi comentada no texto? Deixe seu comentário aqui e vamos engrossar esse caldo!

Referencia

BLACK, Christopher D. et al. Local and Generalized Endogenous Pain Modulation in Healthy Men: Effects of Exercise and Exercise-Induced Muscle Damage. Pain Medicine, p. pnw077, 2016.

Podcast #61 – Exercício Físico e Imunologia

Olá pessoas!

Hoje vamos conversar sobre exercício físico e imunologia. Provavelmente muitos de vocês já ouviram a expressão “nosso corpo morre quando treinamos”. Será que isso é verdade? Que o exercício físico pode influenciar na sua imunidade isso já é conhecido, agora como isso acontece?

Para esse bate papo contamos com a presença do professor Yuri Motoyama, o especialista em imunologia (e ele estava guardando segredo) Fábio Rocha e o cara que já até experimentou uma rabdomiólise para esse cast Douglas Jandoza!

Links citados no podcast

Filme Osmose Jones

Podcast que aborda um pouco do tema estresse oxidativo;

Referências

LEANDRO, Carol et al. Exercício físico e sistema imunológico: mecanismos e integrações. Revista portuguesa de ciências do desporto, v. 2, n. 5, p. 80-90, 2002.

LEANDRO, Carol Góis et al. Mecanismos adaptativos do sistema imunológico em resposta ao treinamento físico. Rev Bras Med Esporte, v. 13, n. 5, p. 343-348, 2007.

KRÜGER, Karsten; MOOREN, Frank C. Exercise-induced leukocyte apoptosis. Exerc Immunol Rev, v. 20, n. 20, p. 117-134, 2014.

 

Lactato, a redenção! Do lixo para o luxo metabólico

Por Yuri Motoyama

Hoje vou resenhar aqui um artigo muito interessante que saiu no periódico International Journal of Molecular Sciences do grupo MDPI sobre Lactato (para ler o artigo na íntegra basta clicar na referência no final do texto.) Coincidentemente passamos por um período de olimpíadas onde vimos ainda muitos apresentadores vomitando pérolas como “olha aí o atleta parando por conta do excesso de ácido-lático”. Acredito que dentro do meio acadêmico, a teoria do Lactato já pode ser considerada o paradigma vigente desconstruindo a antiga teoria da formação do ácido-latico e sua consequente contribuição para a acidose celular. Agora, já passamos para um novo  patamar dessa discussão que está relacionada a  função do Lactato dentro do sistema nervoso central.

Se você estiver interessando nessa discussão pode clicar aqui e ouvir um podcast ou clicar aqui e ler um texto introdutório sobre lactato.

No século 18, um pesquisador chamado Carl Wilhelm Scheele observou in vitro diversos ácidos orgânicos, entre eles estava o ácido-lático.  Desde então, subsequentes estudos sobre exercício e fadiga apontavam para uma molécula peculiar presente em músculos fadigados. E por essa molécula sempre se apresentar em um ambiente ácido (muitos protons de H+) foi chamada de ácido-lático.

Exercício e produção de Lactato

Durante uma atividade física intensa, as células musculares sintetizam muito ATP através da transferência de energia vinda da glicólise e também do fosfato de creatina, também chamado de metabolismo anaeróbio. Nessa situação, o metabolismo celular não consegue utilizar o metabolismo aeróbio (fosforilação oxidativa) para continuar com a ressíntese de ATP dentro da mitocôndria. Assim, para que a transferência de energia vinda da glicólise continue, é necessário que o subproduto do metabolismo (piruvato) não se acumule. Lembrando que o acumulo de algumas moléculas, como o piruvato, podem inviabilizar enzimas glicolíticas e parar com todo o processo de transferência de energia! Então, o piruvato não utilizado pelas vias aeróbias de transferência de energia, é reduzido à Lactato pela enzima lactato desidrogenase (LDH) e consequentemente oxidando um NADH+H+ para NAD+.

O Lactato também pode ser considerado como um metabólito importante do sistema aeróbio, já que ele pode ser utilizado por fibras do tipo I e cardíacas para a formação de acetil-CoA na mitocôndria. Uma grande parte da produção de Lactato dos músculos ativos é reutilizada pelos músculos inativos ou que estejam com uma disponibilidade ideal de O2. Outros órgãos que também se beneficiam desse metabólito são o fígado é o cérebro.

Captação de Lactato pela barreira hematoencefálica e transportadores de monocaboxilato

Caso você esteja vendo esses termos pela primeira vez, vale a pena dar uma olhadinha nos artigos de um autor chamado Brooks que definiu o termo “lançadeira de lactato”. Termo que se refere aos transportadores de lactato que temos na membrana celular e mitocondrial. Um caso interessante de “lançadeira de lactato” observado na literatura está entre as células gliais (especialmente astrócitos). Antigamente, essas células não eram tão consideradas no funcionamento do Sistema Nervoso Central (SNC) pois achava-se que apenas serviam de “suporte” para a estrutura neuronal. Hoje muitas funções do sistema nervoso são atribuídas a esse conjunto de células que compõem 10x mais o número de neurônios.

Dentre os mais de 10 subtipos de transportadores de monocarboxilato (MCT) temos dois subtipos interessantes nessa conversa. O MCT-1 que através de um sistema de co-transporte “puxam” o Lactato e um próton H+ para dentro de uma estrutura (célula muscular, mitocôndria, células do SNC) e os MCT-4 que “expulsam” pelo mesmo sistema de co-transporte Lactato e H+.  Já é observada a presença de MCT-1 na barreira hematoencefálica e MCT-2 nos elementos pós sinápticos das sinapses glutamatérgicas, mostrando uma importância do lactato como fonte de energia para intensas atividades neuronais. No SNC temos a expressão de MCT-4 na membrana dos astrócitos tanto nos processos pré-sinápticos quanto em seus pés-vasculares.

Aqui já podemos imaginar um cenário onde o Lactato pode interagir diretamente com as células do SNC. Outro ponto que não podemos esquecer com relação as células gliais, especificamente os astrócitos, é sobre sua função sobre os estoques de glicose como glicogênio. Isso nos dá um suporte energético em condições de restrição de glicose.

Evidências (veja o artigo citado no final) mostram que tanto astrócitos quanto neurônios podem utilizar o Lactato, convertê-lo em piruvato e reutiliza-lo no ciclo do ácido cítrico para transferência de energia em forma de ATP.  Outro fato curioso é que esse sistema astrócito-neurônio de transporte de lactato parece estar relacionado com a memória de longo prazo. Fenômeno observado em atividades cognitivas intensas no hipocampo onde há glicogenólise elevada (no astrócito) e produção de lactato que são transferidos para os neurônios quando o suprimento de glicose local não são suficientes.

Lactato, exercício físico e benefícios cognitivos

Já existem evidências sobre efeitos neurogênicos e neuroplásticos do exercício físico (procure no Pubmed pelos artigos do professor Terrence Sejnowski). Agora temos mais uma peça nessa quebra-cabeças com a presença do Lactato como metabólito ativo do SNC. Em modelos animais, ratos submetidos a atividades intensas apresentaram redução da glicemia com aumento da produção de lactato no hipocampo, cerebelo, cortex e tronco cerebral. Outras evidências mostram uma utilização do lactato produzido nas células musculares, durante exercícios físicos, em neurônios através do MCT.

Além desse papel fundamental no suporte de energia das células do SNC, também temos a presença do Lactato nas vias de comunicação que podem modular a tensão dos vasos dentro do SNC, como também na angiogênese (proliferação capilar) e no crescimento celular.

A redenção do Lactato!

É interessante pensarmos que estamos falando de um processo de mudança completa de paradigma em relação ao velho “ácido-lático”. Agora, além de temos muitas evidências mostrando o Lactato como um protelador da fadiga (e não um promotor), estamos direcionando a conversa para um novo patamar. Estamos falando que a produção de lactato, promovida pelo exercício físico, pode ter efeitos positivos fisiológicos e também patológicos sobre o envelhecimento do SNC e doenças neurodegenerativas.

Se você gosta de uma polêmica envolvendo o Lactato não deixe de comentar e contribuir com a discussão! Se você achou essa resenha interessante compartilhe com seus amigos!

Referências

BROOKS, George A. Lactate. Sports Medicine, v. 37, n. 4-5, p. 341-343, 2007.

PROIA, Patrizia et al. Lactate as a Metabolite and a Regulator in the Central Nervous System. International Journal of Molecular Sciences, v. 17, n. 9, p. 1450, 2016.