Treinamento Concorrente: Um olhar microscópico – Parte 1

Por Fabio Rocha

As discussões envolvendo o treinamento de força (vulgo musculação) e o treinamento de resistência cardiorrespiratória (popularmente conhecido como aeróbio) são fervorosas, principalmente quando se discute a realização dos dois em conjunto, podendo gerar o que se conhece como “treinamento concorrente”. Hoje vamos entender esse fenômeno sob um ponto de vista molecular.

As contrações realizadas pelos músculos esqueléticos durante o exercício necessitam da ativação de diferentes vias de sinalização intracelular (COFFEY e HAWLEY, 2007). As vias de sinalização que serão ativadas de forma predominante dependerão, de maneira geral, do tipo de exercício que está sendo realizado. Por exemplo, exercícios de resistência cardiorrespiratória provocam a biogênese (formação) mitocondrial, melhor capacidade oxidativa das fibras musculares e aumento no VO2máx. Já o treinamento de força favorece o estímulo para a síntese de proteínas contráteis que são responsáveis pela hipertrofia e também há a mudança no padrão de fibra muscular predominante (COFFEY e HAWLEY, 2007; FYFE, BISHOP e STEPTO, 2014). Vale ressaltar que outras variáveis também irão interferir no resultado final, tais como: volume, intensidade e frequência de treino.

Existe dois pontos fundamentais para a ativação dessas vias, esses são chamados de mensageiros primários e mensageiros secundários (COFFEY e HAWLEY, 2007):

  • Mensageiros primários: O estímulo começar a ser gerado e transportado, nesse podemos citar como exemplo o estiramento mecânico, fluxo de cálcio, estado redox¹ e fosforilação²
  • Mensageiros secundários: Após o sinal principal, haverá a ativação de diversas cascatas que sinalizará o AMPK ou mTOR

A Adenosina monofostato-ativado proteína quinase (AMPK) atua na produção de ATP, estimula a absorção de glicose independente de insulina e aumenta a oxidação de gorduras. Outro ponto curioso da AMPK é que ela é predominante em fibras oxidativas (fibras do tipo I, contração lenta). A ativação de AMPK ocorre predominantemente em exercícios de resistência cardiorrespiratória (COFFEY e HAWLEY, 2007).

A proteína alvo de rapamicina em mamíferos (mTOR) deriva da fosforilização da proteína kinase B (Akt).  De forma resumida, a via Akt-mTOR está relacionada com aumento na síntese de proteínas (COFFEY e HAWLEY, 2007).

Legal Fabio, mas e o efeito do treinamento concorrente que você citou lá no início, como ocorre?

O treinamento concorrente, ou ainda chamado de treinamento de interferência, pode ser definido como a junção dos dois modelos de treinos (treino de força e de resistência cardiorrespiratória) dentro de uma periodização (FYFE, BISHOP e STEPTO, 2014).

Vamos ver abaixo  algumas explicação moleculares que tentam justificar o regime de concorrência nesse método de treino:

TSC2: A ativação do complexo esclerose tuberosa 2 (TSC2) atua de forma negativa na via de sinalização da mTOR, bloqueando a ligação de proteínas com seus respectivos receptores, impossibilitando por sua vez a hipertrofia (FYFE, BISHOP e STEPTO, 2014).

eFF2: Existe uma proteína chamada de Fator eucariótico de alongamento 2 (eFF2) que é fosforilada e inativada por eFF2K.  A ativação de eFF2K é mediada ainda por AMPK, fazendo com que a síntese de proteína não ocorra de maneira eficiente. Em contrapartida, a mTOR diminui a atividade da eFF2K, promovendo por sua vez a hipertrofia, mediada pela atividade da eFF2 (COFFEY e HAWLEY, 2007).

REDD1: A síntese de Regulada em danos ao DNA e desenvolvimento 1 (REDD1) também é um fator inibidor na síntese de proteínas. A síntese de REDD1 inibe a síntese de mTOR indiretamente pela liberação de TSC2, prejudicando as respostas anabólicas que o treinamento de força favorece (FYFE, BISHOP e STEPTO, 2014).

SIRT1: O Sirtuin 1 (SIRT1) também é um potencial inibidor da síntese proteica. Esse atua na biogênese mitocondrial (FYFE, BISHOP e STEPTO, 2014). A interferência se dá pelo fato do SIRT1 ativar TSC2, reduzindo assim, a atividade da mTOR.

AMPK vs mTOR: Outra possível explicação de interferência molecular, refere-se a ação do AMPK na via Akt-mTOR.  Essa proteína (AMPK) atuaria de forma negativa na outra via, inibindo a síntese de mTOR como produto final (COFFEY e HAWLEY, 2007).

Pode-se perceber com isso a interferência molecular que um exercício tem sobre o outro. Porém, deve-se levar em consideração de que muitos estudos descrevem os resultados de suas pesquisas a partir de um modelo de cultura de células ou modelo animais, ou ainda descrevendo esses processos por ações não fisiológicas, limitando assim as aplicações para o músculo esquelético durante o exercício (FYFE, BISHOP e STEPTO, 2014).

No próximo texto vamos discutir os diferentes estudos que tentaram verificar essa interferência, e um possível modelo aplicável para esse regime de treino.

Até o próximo texto.

NOTA:

¹ Redox é um termo da bioquímica que refere-se a redução e oxidação. Esse fenômeno ocorre quando há a necessidade de transferência de elétrons entre espécies químicas

² Fosforilação comportamento bioquímico que envolve a adição de fosfato em outra molécula. Por exemplo: A degradação de fosfato (derivado da Creatina Fosfato [CP]) na molécula de Adenosina Difosfato (ADP) para formar Adenosina Trifosfato (ATP)

Referências

COFFEY, V. G.; HAWLEY, J. A.The molecular bases of training adaptation.Sports medicine, v. 37, n. 9, p. 737-763, 2007.

FYFE, J. J.; BISHOP, D. J.; STEPTO, N. K. Interference between concurrent resistance and endurance exercise: molecular bases and the role of individual training variables. Sports Medicine, v. 44, n. 6, p. 743-762, 2014.